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 Sujet du message: Sida
MessagePublié: 24 Nov 2004, 23:26 
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J'aimerais savoir si il est possible pour une femme de transmetre le sida a un homme ?


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MessagePublié: 24 Nov 2004, 23:31 
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Oui il est possible de transmettre le Sida d'une femme à un homme lors d'une relation sexuelle.

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MessagePublié: 26 Nov 2004, 00:46 
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http://www.aids.com/facts.htm

Voir: "2. How is HIV transmitted from one person to another?"

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Marc-André Roy
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MessagePublié: 10 Déc 2004, 15:22 
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Le sida est un virus sanguin et de fluide qui s'attaque au système immunitaire (globule blanc). Là où il n'y a pas de globule blanc, il n'y a pas de sida actif. Partout où l'on peut avoir échange de fluide, il y a risque de transmission. L'exeption est la salive dont il faudrait 'transfugé' des litres et des litres pour obtenir peut être la contamination. Le virus du side ne se transmet pas par la peau ou la respiration comme les virus de la grippe par exemple.

Un virus est dit 'non vivant' car il ne peut se reproduire seul. Il doit infecté une cellule, se servir de son adn pour implanter le sien et ainsi se servir de celle-ci pour se reproduire et la faire éclaté pour réprendre une nuée de nouveau virus qui agit de la même manière.

Une bactérie est dite "vivante" car elle se reproduit d'elle même dans un milieu favorable par mitose cellulaire ou autre (division 2,4,8,16..)

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MessagePublié: 10 Déc 2004, 16:28 
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Juste pour être un peu plus précis...

dax01 a écrit:
Un virus est dit 'non vivant' car il ne peut se reproduire seul.


La définiton du vivant est encore débattue. Certains considèrent les virus comme vivants et d'autres non. Ici, 4 personnes sur cinq (prises au hasard de mes rencontres...) étaient en faveur de "vivant" alors qu'une seule a dit "non vivant" (mais de façon très catégorique...). De mon côté, j'aime bien dire que dans certaines phase, un virus est non vivant alors qu'en d'autres périodes un virus est vivant. Mais si j'avais à trancher, je pencherais vers "vivant". Je crois donc qu'il ne faut pas encore trancher de la sorte et affirmer "Un virus est dit 'non vivant' ".

dax01 a écrit:
Une bactérie est dite "vivante" car elle se reproduit d'elle même dans un milieu favorable par mitose cellulaire ou autre (division 2,4,8,16..)


Une bactérie n'as pas de noyaux et ne peux donc se diviser par mitose...


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MessagePublié: 10 Déc 2004, 17:22 
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Une bactérie se reproduit d'elle même par division cellulaire.

Un virus (rétro-virus dont celui du sida) infecte un cellule hôte, transforme la chaine ADN de celle-ci, qui se met à reproduire le virus à grande vitesse, jusqu'à ce que ses parroies cellulaires éclatent. Le virus n'est en réalité qu'une chaine ADN. Je sais que les virus ne sont pas tous rétro-virus par-contre.

Mes cours de biologie sont pas mal loin (20ans) en mémoire. :cry:


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MessagePublié: 10 Déc 2004, 18:01 
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Les méthodes pour combattre le SIDA consiste en quoi ? à empêcher le virus de pénétrer la cellule, de l'empêcher de reproduire sa chaîne ADN, ou est-il possible de l'attaquer alors qu'il est à l'extérieur de la cellule :?:


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MessagePublié: 10 Déc 2004, 18:08 
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Dead Process a écrit:
Le virus n'est en réalité qu'une chaine ADN.


Un virus est beaucoup plus qu'une molécule d'acides nucléique. Son matériel génétique est enveloppé dans une capside pouvant être composée de plusieurs protéines différentes. La capside peut être elle-même enveloppée par une membrane externe (soutirée à la cellule hôte). À l'intérieur de la capside, il peut y a voir des protéines qui recouvrent le DNA (ou RNA) pour le maintenir compacté, et aussi des enzymes prêtes à fonctionner lorsque le virus infecte la cellule hôte.

Dead Process a écrit:
transforme la chaine ADN


Les rétrovirus (et certains virus à DNA) peut s'intégrer dans le génôme de l'hôte. Transformer le DNA ne convient pas vraiment ici.


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MessagePublié: 10 Déc 2004, 18:32 
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Localisation : Sur un vaisseau de commandement de la flotte impériale
syndrome immunodéficitaire acquis (sida)
1 PRÉSENTATION

syndrome immunodéficitaire acquis (sida), stade avancé de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (voir VIH), caractérisé par une déficience du système immunitaire qui facilite les infections par divers micro-organismes (bactéries, champignons, parasites) et l’apparition de certains cancers — maladies dites « opportunistes », car elles atteignent peu les sujets dont l’immunité est normale.

L’altération des fonctions de défense immunitaire finit par entraîner le développement d’un syndrome clinique (ensemble des symptômes et des troubles décelés à l’examen par le médecin). Le sida proprement dit, ou sida déclaré, est la forme majeure de cette déficience immunitaire.

2 HISTORIQUE DE LA MALADIE

En 1981, une maladie jusque-là inconnue est découverte aux États-Unis : il s’agit d’une immunodéficience sévère dont une trentaine de cas sont recensés par le Center of Disease Control chez des hommes jeunes et homosexuels. Un cas similaire est également découvert en France. À la fin de cette même année, la maladie a un nom : en anglais AIDS (Acquired Immuno-Deficiency Syndrome), en français sida (syndrome immunodéficitaire acquis), et ses modes de transmission sont connus ; en 1983, le virus responsable est identifié par l’équipe de Luc Montagnier, à l’Institut Pasteur (Paris).

Le sida est une maladie nouvelle, apparue en Afrique probablement au cours de la seconde moitié du xxe siècle ; sur la base d’analyses de sérums sanguins conservés à des fins d’études biologiques sur les maladies infectieuses, on pense qu’il a émergé vers la fin des années 1950. L’épidémie de sida que nous connaissons aujourd’hui a débuté à la fin des années 1970 ou au début des années 1980 en Afrique subsaharienne, en Amérique du Sud et du Nord, aux Caraïbes, en Europe de l’Ouest, en Australie et en Nouvelle-Zélande. Elle s’est répandue rapidement aux autres régions de la planète, touchant l’Asie du Sud, de l’Est et du Sud-Est, la région Pacifique, l’Afrique du Nord et le Moyen-Orient à la fin des années 1980. L’Europe de l’Est et l’Asie centrale, jusque-là épargnées, ont vu l’apparition du fléau au début des années 1990. Le sida est présent aujourd’hui dans le monde entier et réalise une pandémie planétaire en progression constante. Les recherches menées depuis le début des années 1980 ont permis d’élucider les mécanismes de la maladie au niveau moléculaire et cellulaire, et de mettre au point des traitements antiviraux permettant de freiner son évolution. Cependant, à l’aube du troisième millénaire, aucun moyen n’existe encore pour la guérir.

3 VIRUS RESPONSABLE : LE VIH

Le sida est dû à un rétrovirus, le VIH ou virus de l’immunodéficience humaine, qui infecte certaines cellules du système immunitaire, les lymphocytes T CD4 (ou T4) — responsables de la coordination des différents acteurs cellulaires et moléculaires de la réponse immunitaire. Pour une présentation de ce virus, de sa structure, de ses particularités et de son mode de multiplication, voir l’article VIH.

4 TRANSMISSION

Le VIH se transmet par le sang et les sécrétions sexuelles. La sueur, la salive, l’urine et les selles ne sont pas contaminants, le virus y étant présent en trop faibles quantités. Aucun cas de transmission par la salive n’a ainsi été démontré, et certaines études avancent qu’il faudrait boire l’équivalent de 12 l de salive pour contracter le virus. Celui-ci ne peut par ailleurs pas survivre longtemps en dehors de l’organisme. Les contacts de la vie quotidienne, le partage des verres et couverts, les postillons, les poignées de porte, le linge, les téléphones publics ou les sièges de toilette sont sans risque. Les animaux domestiques ne transmettent pas le sida, pas plus que les piqûres de moustiques.

4.1 Voie sanguine

Les échanges de seringues usagées chez les consommateurs de drogues injectables représentent un mode majeur de transmission du sida (les virus présents dans une goutte de sang contaminé à l’intérieur d’une seringue sont protégés de l’air et peuvent survivre longtemps, et donc infecter un nouvel utilisateur de la seringue).

En ce qui concerne les transfusions sanguines, la transfusion de sang total non chauffé constitue un vecteur de transmission du virus. En France, si des contaminations ont eu lieu par ce biais avant 1985, notamment chez les hémophiles, ce risque est depuis éliminé : depuis août 1985, le dépistage systématique du VIH est effectué sur chaque don de sang ; de plus, un entretien préalable du donneur avec un médecin précède tout don de sang, de façon à exclure d’emblée les sujets potentiellement contaminés. Enfin, l’inactivation virale des dérivés du plasma est systématique. Le don de sang ne présente quant à lui aucun risque, le matériel de prélèvement utilisé étant stérile et à usage unique. Il est conseillé aux voyageurs se déplaçant dans les pays non industrialisés d’emporter des seringues et des aiguilles stériles, dans le cas où ils devraient sur place recevoir un traitement médical par injection.

Un autre risque de contamination par voie sanguine est l’accident chez les professionnels de santé, notamment par piqûre ou coupure avec du matériel contaminé (aiguille, scalpel…). La prise immédiate de traitements antirétroviraux après un tel accident semble faire chuter le risque de contamination de plus de 80 p. 100.

Enfin, l’utilisation des brosses à dents, coupe-ongles, ciseaux, rasoirs des personnes contaminées comporte un risque, certes minime, mais qui impose la prudence. Il en est de même pour les aiguilles utilisées pour le tatouage, les instruments de chirurgie dentaire et les aiguilles d’acupuncture. La stérilisation systématique après chaque utilisation ou l’emploi de matériel à usage unique supprime tout risque de contamination.

4.2 Voie sexuelle

Chez les personnes séropositives, le virus du sida est présent dans toutes les sécrétions sexuelles : sperme, liquide séminal et sécrétions vaginales. Toute relation sexuelle non protégée avec un partenaire de sérologie inconnue est donc potentiellement contaminante. Les périodes de menstruation de la femme augmentent le risque de transmission, le virus étant présent dans le sang menstruel.

Les dons de sperme non contrôlés sont également un mode de transmission potentiel du VIH. En France, ce risque est supprimé depuis 1992, et des précautions rigoureuses sont prises dans les Centres d’étude et de conservation des œufs et du sperme (Cecos). Le sperme du donneur est dans un premier temps congelé, puis, six mois plus tard, le donneur est convoqué pour subir de nouveaux tests de dépistage — tests dont les résultats conditionnent le don. Si le donneur est séronégatif pour le VIH, le sperme est exploité pour une procréation médicalement assistée ; dans le cas contraire, il est systématiquement détruit, écartant ainsi toute éventuelle contamination.

4.3 Transmission transplacentaire et allaitement

Le VIH peut se transmettre de la femme enceinte à son enfant, durant le troisième trimestre de la grossesse ou lors de l’accouchement. Ce risque de transmission varie de 15 p. 100 à 30 p. 100 si la mère ne suit aucun traitement, et est d’autant plus élevé que son état général est faible ou si son taux de CD4 est inférieur à 200 par mm3. Il est en revanche considérablement diminué si la mère suit un traitement antirétroviral pendant sa grossesse, pouvant chuter en dessous de 5 p. 100.

Un nouveau-né de mère séropositive est nécessairement positif au test de dépistage du VIH pendant les premiers mois de sa vie, car les anticorps de la mère passent dans le sang du fœtus pendant la grossesse. S’il n’a pas été contaminé par le VIH, il est seulement séropositif apparent : les anticorps maternels disparaissent définitivement après une période de neuf à dix-huit mois, et il devient alors séronégatif. En revanche, s’il a été contaminé, il perd les anticorps maternels, développe ses propres anticorps anti-VIH et reste séropositif.

La transmission du VIH est également possible par le lait maternel (allaitement par une mère séropositive ou dons de lait). L’allaitement est donc contre-indiqué si la mère est séropositive. Les dons directs de lait d’une mère à un enfant qui n’est pas le sien sont interdits en France. Le lait maternel doit être distribué exclusivement par les lactariums, pour lesquels les donneuses de lait sont sélectionnées (entretien et tests de dépistage obligatoires vis-à-vis du VIH). Le lait est ensuite chauffé avant d’être distribué.

5 DÉPISTAGE ET DIAGNOSTIC
5.1 Dépistage

Le test de dépistage du VIH est conseillé à toute personne ayant été confrontée à une situation à risque — rapports sexuels non protégés, utilisation de seringues usagées, transfusion sanguine avant 1985 — et aux couples désireux de cesser d’utiliser des préservatifs.

5.1.1 Anonymat et confidentialité

Le test de dépistage n’est pas obligatoire à titre individuel, et ne peut en aucun cas être réalisé sans l’accord du patient, à l’exception des dons de sang, d’organes, de tissus, de cellules, de sperme ou d’ovule et de lait, pour lesquels il est systématique et obligatoire. Il est par ailleurs proposé aux femmes enceintes et dans la batterie des tests prénuptiaux. Un test de dépistage peut se faire de façon anonyme dans les centres de dépistage ; s’il est réalisé sur prescription médicale, les résultats sont protégés par le secret professionnel et l’identité du patient reste donc strictement confidentielle.

5.1.2 Types de tests

Il existe deux types de tests de dépistage : ceux qui recherchent dans le sang ou les tissus le virus lui-même (par détection de ses protéines ou de son matériel génétique), et ceux qui détectent dans le sang les anticorps anti-VIH (la présence de tels anticorps signant la contamination par le virus), qui apparaissent de trois à six semaines après la contamination (apparition qualifiée de séroconversion). Ces seconds tests permettent de déterminer le statut sérologique des patients : une personne est dite séropositive à l’égard du VIH lorsque le test de dépistage décèle dans son sang la présence d’anticorps anti-VIH ; elle est dite séronégative dans le cas contraire. Tout test positif ou au résultat douteux doit être contrôlé par une deuxième méthode.

5.1.2.1 Principaux tests de recherche d’anticorps anti-VIH

— ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) détecte les anticorps présents dans le sérum ; c’est une technique très sensible qui aboutit, en cas de séropositivité, à une coloration de l’échantillon sanguin appréciée par mesure de la densité optique.

— Western Blot est une méthode spécifique qui permet de caractériser les différents anticorps dirigés contre chacune des protéines virales. Elle est surtout utilisée comme test de confirmation après une positivité ou une sérologie douteuse (possibles réactions non spécifiques) au test ELISA.

5.1.2.2 Tests de recherche de virus

— Le RIPA (Radio Immunoprecipitation Assay) est un test réservé aux laboratoires spécialisés, car il implique la culture de cellules infectées et l’utilisation de molécules radioactives pour le marquage du virus.

— La culture virale est une technique longue et très onéreuse. Elle consiste en la mise en culture de lymphocytes T. Si ceux-ci produisent des virus, ils pourront être détectés dans les produits de culture surnageant. Pour des raisons de sécurité, la culture virale implique des dispositions particulières. Ce procédé permet d’isoler des souches nouvelles, d’évaluer la charge virale dans le suivi de protocoles thérapeutiques, ou de diagnostiquer l’infection par VIH chez le nouveau-né de mère séropositive.

— La PCR (Polymerase Chain Reaction) est une technique d’amplification de l’ADN qui consiste à extraire l’ADN des lymphocytes (l’ADN du VIH a en effet la particularité de s’intégrer à l’intérieur même de l’ADN des lymphocytes). Cet ADN est ensuite transféré dans un système d’amplification spécifique de l’ADN viral recherché pour le rendre décelable. On réserve ce procédé à la détection de l’ADN viral chez le nouveau-né de mère séropositive, pour distinguer la sérologie de celle de la mère séropositive.

— La mesure de la charge virale est une technique qui permet de calculer la virémie (mesure de la concentration en ARN viral dans le plasma). Cette technique a ses limites, car elle estime les virus présents dans le sang et non dans les tissus. Plusieurs études confirment le lien entre la charge virale et le risque d’apparition de maladies opportunistes. En l’absence de traitement, plus la charge virale est élevée, plus le risque d’évolution de l’infection à VIH est important. Lorsque le traitement fait baisser la charge virale de manière importante et durable, le risque d’évolution de l’infection à VIH est nettement diminué. La charge virale doit être interprétée en fonction de la présence ou non de symptômes et de l’état général ainsi que du taux des T4. La charge virale peut augmenter de manière temporaire après un vaccin ou au cours d’une infection bénigne telle que la grippe ; elle retrouve sa valeur réelle après cet épisode.

5.2 Diagnostic de sida

La première étape en est la positivité d’un test de dépistage, qui indique qu’il y a eu contamination par le virus. Par la suite, le diagnostic de sida déclaré est établi sur la base d’une part du nombre de lymphocytes T CD4 par millimètre cube de sang (on distingue trois catégories : supérieur ou égal à 500, entre 200 et 499, et inférieur ou égal à 200) et d’autre part de l’apparition de maladies dites opportunistes.

Le diagnostic de sida est en France soumis à déclaration obligatoire par le corps médical : cette déclaration reste anonyme ; son seul but est la surveillance de l’évolution de l’épidémie. Comme pour toutes les informations relatives à la santé d’un patient, les médecins et le personnel soignant sont tenus au secret professionnel.

6 PHASES DE LA MALADIE, SYMPTÔMES ET COMPLICATIONS
6.1 Les phases de la maladie

L’infection par le VIH se caractérise par quatre phases successives dont la durée (approximative) varie d’un individu à l’autre : la primo-infection, qui dure de vingt jours à trois mois ; la phase asymptomatique, qui peut s’étendre sur dix ans ; le pré-sida, forme intermédiaire ; le sida déclaré. Une personne contaminée peut transmettre à tous les stades.

6.1.1 Primo-infection

La primo-infection suit le contact avec le virus. Pendant cette première phase, l’organisme synthétise des anticorps spécifiques contre le VIH. Cette phase passe le plus souvent inaperçue. Quand ils existent, les symptômes, non spécifiques, sont similaires à ceux d’une grippe ou d’une mononucléose infectieuse : fatigue, fièvre, maux de tête, augmentation de volume des ganglions cervicaux…

La phase de primo-infection se traduit au niveau cellulaire par une multiplication importante du VIH, mais le système immunitaire n’est pas encore altéré. La virémie augmente de façon considérable. Quelques rares personnes (moins de 1 p. 100 de la population) semblent résistantes à la contamination par le VIH — une protection qui serait liée à une mutation d’un récepteur présent sur les lymphocytes, le CCR5.

6.1.2 Phase asymptomatique

C’est une phase dépourvue de symptômes (bien que le virus continue de se multiplier et de progresser), au cours de laquelle l’immunité est peu altérée, voire normale, et qui, en l’absence de traitement, dure de six à sept ans, parfois jusqu’à dix ans. Le système immunitaire lutte contre le virus, ce qui fait dans un premier temps chuter la virémie, puis la maintenir à un taux relativement faible. Le système immunitaire compense la destruction des lymphocytes T CD4 en fabriquant de nouveaux lymphocytes, d’où une stabilité apparente du taux des lymphocytes CD4 ou T4 sanguin. Mais au bout de quelques années, le virus prend le dessus, le nombre total de lymphocytes diminue car le système immunitaire n’est plus en mesure de les remplacer, et la quantité de virus dans l’organisme (sang et ganglions) croît rapidement, marquant la fin de la phase asymptomatique.

Chez une faible proportion de la population générale (estimée entre 2 p. 100 et 5 p. 100), la phase asymptomatique se poursuit au-delà de dix ans (les individus concernés sont qualifiés de Long-term Non Progressors, ou LTNP). Le système immunitaire de ces individus produit des molécules groupées sous le nom de CAF (CD8 Antiviral Factors), qui inhibe la réplication du virus dans l’organisme. Une équipe de chercheurs américains a identifié ces CAF dans le courant de l’année 2002 : il s’agit de protéines appelées alpha-défensines 1, 2 et 3.

6.1.3 Pré-sida et sida déclaré

Le pré-sida correspond à l’apparition des premiers symptômes, notamment un amaigrissement et une augmentation de volume des ganglions lymphatiques. Le taux de lymphocytes T CD4 dans l’organisme est en diminution.

Lorsque débute le sida déclaré, les ganglions et le système immunitaire, trop altérés par l’infection, ne sont plus capables de remplir leur fonction de défense de l’organisme, et le nombre de lymphocytes T CD4 ne cesse de chuter, tandis que la virémie augmente. L’effondrement des défenses immunitaires entraîne l’apparition d’infections opportunistes d’une part, d’affections tumorales (dont le sarcome de Kaposi et divers lymphomes) et d’affections du système nerveux central d’autre part, ensemble de facteurs qui conduisent au décès du malade.

6.1.3.1 Les maladies opportunistes associées au sida

Les maladies opportunistes sont dues à des micro-organismes (virus, bactéries, champignons microscopiques), facilement jugulés par un système immunitaire qui fonctionne, mais pouvant exprimer leur virulence lorsque celui-ci est déficient. Environ 25 maladies sont répertoriées comme opportunistes du sida. Plusieurs d’entre elles sont très rares dans la population générale, mais peuvent toucher des patients atteints d’autres types de déficits immunitaires. Les principales sont :

— la pneumocystose, une forme de pneumonie due à Pneumocystis carinii. Elle est très commune chez les patients atteints de sida (on estime qu’en l’absence de traitement préventif spécifique, elle se manifestera chez environ 80 p. 100 d’entre eux) ;

— la candidose à Candida albicans. Il s’agit d’une mycose qui atteint la cavité buccale, l’œsophage, le tube digestif ;

— la cryptosporidiose, maladie due à un parasite, le cryptosporidium, qui colonise les intestins et les canaux biliaires ; il est responsable de diarrhées chroniques qui épuisent le malade par une déshydratation excessive et un amaigrissement important ;

— la toxoplasmose, due au parasite Toxoplasma gondii, commun dans notre environnement. Non traitée, elle peut provoquer des lésions au niveau du cerveau ;

— l’infection à cytomégalovirus (CMV), un virus qui atteint la rétine (pouvant conduire à la cécité), les poumons, le tube digestif, ou encore les méninges et les tissus cérébraux ;

— l’infection à papillomavirus, qui affecte les sphères uro-génitales et anales ;

— la tuberculose, due au bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis).

6.1.3.2 Les affections tumorales

Ce sont notamment le sarcome de Kaposi et les lymphomes (cancers du système lymphatique).

6.1.3.3 Les atteintes du système nerveux central

Elles sont dues à l’envahissement du système nerveux central par le VIH, et se manifestent notamment par des troubles de la mémoire, des troubles psychiques, des confusions dans le langage, etc.

6.2 Le sida chez l’enfant

Chez l’enfant, la maladie peut évoluer sous deux formes :

— une forme lente correspondant à une infection au moment de l’accouchement, semblable dans sa forme à l’infection chez l’adulte et qui concerne la plupart des enfants séropositifs ;

— une forme rapide correspondant à une infection in utero. Elle se déclare dès l’âge de 3 mois ; le VIH se réplique d’une manière exponentielle et est susceptible d’induire des lésions multiples caractérisées par des troubles neurologiques graves, des troubles pulmonaires et respiratoires à évolution progressive ou brutale, des lymphomes ou un cancer. Le risque d’évolution précoce est plus élevé lorsque la maladie maternelle est à un stade avancé lors de l’accouchement.

7 TRAITEMENT

Les traitements contre le sida visent à prendre en charge le malade d’une manière globale : lutte contre le virus, mais aussi soutien psychologique (le stress et la mauvaise santé psychologique affaiblissent le système immunitaire), lutte contre la perte excessive de poids et surveillance nutritionnelle. Les infections opportunistes font l’objet de traitements préventifs et curatifs spécifiques (antibiotiques contre les maladies bactériennes, antiparasitaires contre les parasitoses, etc.), de même que les affections tumorales et nerveuses. Enfin, il faut gérer le problème de la douleur et celui de la restauration du système immunitaire. Si les thérapeutiques actuelles permettent de retarder l’apparition des complications et de prolonger pendant de nombreuses années une bonne qualité de vie, aucune ne permet de guérir du sida, qui reste une maladie mortelle. Par ailleurs, même sous traitement, le patient reste contaminant pour ses partenaires s’il a des relations sexuelles non protégées.

Contre l’infection par le VIH elle-même, on utilise des médicaments antirétroviraux sous forme de combinaisons (tri- ou multithérapie).

7.1 Types de molécules antirétrovirales
7.1.1 Les inhibiteurs de la transcriptase inverse

Le VIH est un rétrovirus à ARN possédant une enzyme, la transcriptase inverse, qui transforme l’ARN viral en ADN, qui s’intègre dans l’ADN de la cellule-hôte. Les inhibiteurs de la transcriptase ont pour but de faire fabriquer à cette enzyme des brins d’ADN altérés et non fonctionnels. Ils peuvent s’intégrer dans l’ADN de l’hôte, mais ne permettent plus la synthèse des protéines virales. Parmi ces molécules figurent l’AZT, la ddI et la ddC. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse peuvent cependant interférer avec la duplication de l’ADN de la cellule-hôte au moment des divisions cellulaires (mitose), en particulier dans les cellules à divisions fréquentes comme celles de la moelle osseuse. Par ailleurs, l’utilisation de telles molécules entraîne l’apparition de souches virales résistantes.

7.1.2 Les inhibiteurs de protéase

Les protéases synthétisées par le VIH sont des enzymes qui coupent les protéines virales nouvellement synthétisées en fragments fonctionnels et actifs. Les inhibiteurs de protéase (ou antiprotéases) ont pour but d’empêcher le fonctionnement de cette enzyme et donc, indirectement, de laisser inactives les nouvelles protéines virales : le virus ne peut pas aboutir à sa forme définitive. Ces molécules (dont font partie le ritonavir, le siquinavir et l’indavir) ne peuvent être utilisées en monothérapie et sont donc associées aux inhibiteurs de la transcriptase inverse. Au début du traitement, les inhibiteurs de protéase peuvent entraîner des effets secondaires tels des nausées, des vomissements et des diarrhées. Ces effets secondaires disparaissent souvent après les premières semaines de traitement.

7.2 Associations d’antirétroviraux

De façon à retarder et à réduire l’apparition de souches virales résistantes et à améliorer l’efficacité du traitement, les antirétroviraux sont prescrits sous forme de combinaisons associant inhibiteurs de transcriptase inverse, qui agissent à un stade précoce de la réplication virale, et inhibiteurs de protéase, qui agissent à un stade tardif. Ce sont souvent des trithérapies (par exemple AZT + ddC + Ritonavir ou AZT + ddI + Ritonavi), mais diverses multithérapies sont à l’étude.

8 PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES ET VACCINALES

La mise au point d’un vaccin contre le sida se heurte à de nombreuses difficultés qui viennent de la nature même du virus, qui s’attaque aux cellules mêmes chargées de le combattre, celles du système immunitaire. Il est de surcroît soumis à un taux de mutations très élevé, qui le rend très variable. Plusieurs types de vaccins sont toutefois à l’étude, et certains ont donné des résultats encourageants chez le singe.

Du côté des traitements, les chercheurs s’intéressent à deux nouvelles voies d’études, à la recherche de nouvelles perspectives thérapeutiques : l’identification et la caractérisation des parties actives des alpha-défensines (protéines capables de bloquer la réplication du VIH découvertes en 2002) ; l’utilisation des ARN interférents, petites molécules d’ARN dont il a été montré en 2002 qu’elles sont capables, in vitro, de bloquer l’infection de lymphocytes par le VIH, en inhibant l’expression d’un récepteur spécifique du virus à la surface de la cellule.

Enfin, les recherches menées dans le domaine de la thérapie génique se font selon deux orientations : l’intégration d’un gène capable de perturber l’expression ou la fonction des protéines virales, ou celle d’un gène capable d’empêcher l’entrée du virus dans les lymphocytes.

9 PRÉVENTION

La lutte contre le sida passe avant tout par la prévention, qui constitue l’unique protection possible contre le VIH, puisqu’il n’existe pour l’instant aucun vaccin ni aucun traitement capable d’éliminer le virus et de guérir la maladie. La prévention doit être appliquée à tous les modes de transmission du virus : usage du préservatif avec tout partenaire de sérologie inconnue ou séropositif ; utilisation d’aiguilles stériles à usage unique pour les toxicomanes par voie veineuse ; contrôle des produits biologiques (sang, cellules, etc.) pour toute intervention médicale ; traitement par antirétroviraux des femmes séropositives enceintes ; non-allaitement de leur enfant par les femmes séropositives ; désinfection et stérilisation systématique du matériel médical après chaque utilisation, développement du matériel à usage unique ; respect des règles d’hygiène.

La Journée mondiale du sida, qui a lieu chaque année le 1er décembre depuis 1988 (initiée par l’Organisation mondiale de la santé et organisée depuis 1996 par l’Onusida), est l’occasion de rencontres scientifiques, de campagnes d’information et de nombreuses commémorations en souvenir des personnes décédées du sida. Elle représente le point d’orgue d’une campagne de prévention, d’information et de lutte contre la discrimination vis-à-vis des personnes séropositives et malades, menée par l’Onusida dans le monde entier, et dont le thème change chaque année ou tous les deux ans.

10 L’ÉPIDÉMIE DE SIDA DANS LE MONDE

L’OMS (Organisation mondiale de la santé) et l’Onusida (programme commun des Nations unies sur le VIH/sida) publient chaque année un rapport épidémiologique de suivi du sida dans le monde. Celui de décembre 2002 estime à 42 millions le nombre de personnes vivant avec le VIH ou un sida déclaré (contre 40 millions en 2001), et à 5 millions le nombre de personnes nouvellement infectées durant l’année écoulée (chiffre équivalent à celui de l’année 2001). Le nombre total de personnes touchées depuis le début de l’épidémie dépasse les 60 millions, dont quelque 28 millions sont décédées (dont environ 3 millions en 2002). Ces chiffres sont toutefois assez approximatifs, étant donné le décalage entre la réalité de l’épidémie et les déclarations officielles, en particulier dans les pays où le système sanitaire est déficient. La face visible de l’épidémie est représentée par le sida déclaré, mais la séropositivité passe souvent inaperçue — en effet, il s’écoule en moyenne une dizaine d’années entre la contamination et la maladie effective. L’OMS et l’Onusida considèrent que, dans le monde, moins de 10 p. 100 des personnes séropositives chez lesquelles le sida n’est pas encore déclaré sont au courant de leur séropositivité (un peu moins de 50 p. 100 en France).

La situation est dramatique en Afrique subsaharienne : l’OMS et l’Onusida font état de 29,4 millions de personnes touchées — soit 70 p. 100 des cas de la planète —, dont 3,5 millions de nouvelles infections au cours de l’année écoulée. Les moyens de dépistage et de traitement y font défaut et les politiques de prévention sont difficiles à évaluer. Les statistiques révèlent, pour première conséquence, une chute considérable (environ quinze ans) de l’espérance de vie dans l’ensemble de l’Afrique subsaharienne. Le mode de transmission y est essentiellement hétérosexuel, et la maladie frappe surtout les jeunes adultes et les enfants (transmission de la mère à l’enfant au cours de la grossesse). La situation est aussi très préoccupante en Asie du Sud et du Sud-Est (6 millions de personnes) et en Amérique du Sud (1,5 million). Dans les pays d’Europe de l’Est, l’épidémie de sida a explosé au cours des dernières années, essentiellement chez les toxicomanes ; aujourd’hui, c’est dans cette région du monde que l’épidémie enregistre la plus forte progression. Fin 2002, l’OMS et l’Onusida estiment à environ 1,2 million le nombre de personnes infectées pour les régions Europe de l’Est et Asie centrale. Malheureusement, ces données se situent probablement bien en deçà des chiffres réels, en raison des déficiences des réseaux de surveillance épidémiologique dans la plupart de ces pays. Il en va de même pour les pays d’Afrique du Nord et du Moyen-Orient — régions pour lesquelles les estimations de 2002 font état d’un nombre total de 550 000 personnes vivant avec le VIH.

En Europe de l’Ouest, les chiffres atteignent 570 000 personnes infectées et, en Amérique du Nord, 980 000 personnes. L’OMS et l’Onusida notent, dans tous les pays industrialisés, un relâchement de la vigilance de la population sexuellement active (homosexuelle comme hétérosexuelle) vis-à-vis du sida, et s’inquiète de la très probable reprise de vitesse de l’épidémie à court terme, si la prévention n’est pas remise au goût du jour. La lutte contre la maladie à l’échelle internationale est également au centre des préoccupations. Les pays pauvres n’ont en effet, pour la plupart, aucun accès aux traitements, notamment en raison de leur coût trop élevé et de l’insuffisance des infrastructures sanitaires : si dans les pays industrialisés, 500 000 personnes sont traitées, seulement 30 000 ont accès au soin dans l’ensemble des pays en développement.


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MessagePublié: 10 Déc 2004, 18:37 
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VIH
1 PRÉSENTATION

VIH ou HIV, virus responsable du sida, identifié en 1983 par l’équipe de Luc Montagnier à l’Institut Pasteur.

2 DÉCOUVERTE ET CONTROVERSES

En 1983, deux ans après l’identification du sida, l’équipe de Luc Montagnier, à l’Institut Pasteur, isole un virus à partir d’une culture de globules blancs, prélevés sur un ganglion cervical d’un homme atteint du sida. Ce virus est dans un premier temps baptisé AV (pour Lymphadenopathy Associated Virus). Pendant un an, Montagnier et son équipe tentent en vain de faire accepter l’idée que le virus qu’ils ont découvert est responsable de la maladie. L’équipe américaine dirigée par Robert Gallo, découvreur en 1978 du HTLV-1 (pour Human T-Lymphotropic Virus), premier rétrovirus humain connu, et en 1982 du HTLV-2, soutient une thèse différente et ne prend pas en compte les résultats de l’Institut Pasteur. En 1984, Robert Gallo isole à son tour le virus du sida, qu’il appelle HTLV-3, parallèlement à une autre équipe américaine, qui lui donne le nom de ARV — AIDS Related Virus. Robert Gallo annonce sa découverte au cours d’une conférence de presse qui fait grand bruit, et où l’Institut Pasteur est oublié. Les virus découverts se révélant finalement identiques, l’Institut Pasteur engage un procès qui débouche, en mars 1987, sur un accord de partage des retombées financières entre l’Institut Pasteur et le National Institutes of Health (NIH).

Le virus du sida prend son nom définitif : en français VIH (virus de l’immunodéficience humaine), en anglais HIV (Human Immunodeficiency Virus). À côté du VIH-1 découvert en 1983, Luc Montagnier et son équipe isolent une autre souche, le VIH-2, présent surtout en Afrique de l’Ouest — le VIH-1 sévissant dans le reste du monde.

3 ORIGINE DU VIH

Le virus du sida fait partie des virus qualifiés d’émergents : il est en effet apparu dans les populations humaines au cours du xxe siècle, probablement avant la fin des années 1950 — l’épidémie s’étant déclarée, selon les régions du monde, entre la fin des années 1970 et le début des années 1990. On pense que le VIH dérive de rétrovirus présents chez des singes africains, dont des mutations auraient permis le franchissement de la barrière des espèces et l’infection de l’espèce humaine. Les premières contaminations se seraient faites par le biais de morsures des populations en contact avec ces singes, ou par coupures lors de la préparation de viande de brousse. Il existe en effet, chez une trentaine d’espèces de singes africains, divers rétrovirus voisins du VIH, appelés VIS (virus de l’immunodéficience simienne). Au Gabon et en République démocratique du Congo, les chimpanzés sont ainsi porteurs d’un SIV très proche du VIH-1, tandis que les mangabeys d’Afrique de l’Ouest sont infectés par un virus similaire au VIH-2.

4 CARACTÉRISTIQUES

Le VIH appartient à la famille des rétrovirus (rétroviridés), et à la sous-famille des lentivirus. Les virus de ce groupe ont plusieurs propriétés en commun : une longue période d’incubation, une évolution lente de la maladie provoquée, et une baisse des défenses immunitaires de l’hôte (immunodépression). Comme tous les rétrovirus, ils ont également pour caractéristique de transcrire leur matériel génétique sous forme d’ARN en ADN qui s’intègre ensuite à l’intérieur du génome de la cellule infectée.

4.1 Structure

La surface externe du VIH est constituée par une enveloppe lipidique dérivée de la membrane cellulaire de la précédente cellule qu’il a infectée. Cette membrane porte diverses protéines permettant l’infection des cellules cibles : les glycoprotéines 120 (gp 120) assurent la fixation du virus sur des récepteurs spécifiques de la cellule cible (molécules CD4), tandis que les glycoprotéines 40 (gp 40) sont impliquées dans la fusion de l’enveloppe du virus avec la membrane cellulaire.

L’enveloppe virale entoure une capside, une coque de protéines qui renferme le matériel génétique du virus. Celui-ci se compose de deux brins d’ARN. Une enzyme particulière est associée à l’ARN viral : il s’agit de la transcriptase inverse, qui assure, à l’intérieur de la cellule infectée, la conversion de l’ARN viral en ADN.

4.2 Diversité

Deux types différents de VIH ont été mis en évidence : le VIH-1, le plus répandu dans le monde, et le VIH-2. Mais des analyses plus fines montrent qu’il existe une variabilité importante du virus au sein de ces deux groupes, qui se trouvent subdivisés en sous-types. Plusieurs virus de type différent peuvent coexister chez une même personne séropositive.

5 CYCLE DU VIH
5.1 Contamination

La contamination par le VIH se fait par voie sanguine (aiguilles non stérilisées, transfusion avec du sang contaminé — impossible en France depuis 1985), par voie sexuelle (relations sexuelles non protégées avec un partenaire infecté) et de la mère à l’enfant au cours de la grossesse et pendant l’allaitement.

5.2 Pénétration du VIH dans les cellules

Le VIH infecte les cellules qui présentent à leur surface un récepteur spécifique, la molécule CD4. Ces cellules cibles sont essentiellement des lymphocytes T dits auxiliaires, lymphocytes TCD4 ou encore T4 — ce sont les lymphocytes qui coordonnent les réponses immunitaires face aux infections. Le virus se fixe sur ces récepteurs grâce à ses protéines de surface (gp 120). Son enveloppe fusionne ensuite avec la membrane de la cellule. À la suite de cette fusion, le matériel viral se retrouve dans le cytoplasme de la cellule cible.

5.3 Réplication virale

Dans le cytoplasme de la cellule, l’ARN du virus est transcrit en un double brin d’ADN par une enzyme virale, la transcriptase inverse. L’ADN viral ainsi formé passe dans le noyau de la cellule, où il s’intègre au génome de celle-ci. Il peut y rester de façon inerte pendant très longtemps, jusqu’à ce qu’il soit en présence de certains signaux d’activation. L’ADN viral intégré au génome cellulaire utilise alors la machinerie de la cellule pour produire d’une part des brins d’ARN messager, d’autres part de nouveaux brins d’ARN génomique viral. Les brins d’ARN messager sont traduits en protéines virales (toujours par la machinerie cellulaire), qui s’associent ensuite à l’ARN génomique viral pour former de nouveaux virus à l’intérieur du cytoplasme de la cellule.

5.4 Libération des nouveaux virus

Les particules de virus nouvellement formées sortent de la cellule par bourgeonnement : elles emportent une partie de la membrane cellulaire, qui leur sert d’enveloppe. Les nouveaux virus sont prêts à aller infecter d’autres cellules.

6 CONSÉQUENCES DE L’INFECTION PAR LE VIH

L’infection des lymphocytes par le VIH, suivie de leur destruction liée aux perforations successives provoquées par la sortie des virus nouvellement formés, a pour conséquence l’affaiblissement du système immunitaire. C’est l’un des mécanismes par lesquels le VIH provoque le syndrome du sida (syndrome immunodéficitaire acquis).

Pour une présentation de la maladie et de l’épidémie, voir l’article sida.


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Plusieurs liens intéressants sont rassemblés ici

http://www.monde-diplomatique.fr/dossiers/pretoria/


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